Neuropathesche Schmerz bezitt sech op déi anormal sensoresch Funktioun, Schmerzempfindlechkeet a spontane Schmerz verursaacht duerch d'Verletzung oder Krankheet vum somatesche sensoreschen Nervensystem.Déi meescht vun hinnen kënnen nach ëmmer duerch de Schmerz am entspriechende innervéierten Gebitt begleet ginn no der Eliminatioun vun de Verletzungsfaktoren, déi sech als spontane Schmerz manifestéiert, Hyperalgesie, Hyperalgesie an anormal Sensatioun.Am Moment sinn d'Drogen fir Neuropathie Schmerz ze entlaaschten trizyklesch Antidepressiva, 5-Hydroxytryptamin Norepinephrin-Wiederuptake-Inhibitoren, Antikonvulsanten Gabapentin a Pregabalin, an Opioiden.Wéi och ëmmer, den Effekt vun der Drogentherapie ass dacks limitéiert, wat multimodal Behandlungsschemaen erfuerdert wéi kierperlech Therapie, neural Reguléierung a chirurgesch Interventioun.Chronesch Schmerz a funktionell Begrenzung reduzéieren d'sozial Participatioun vu Patienten a verursaache schwéier psychologesch a wirtschaftlech Belaaschtung fir Patienten.
Platelet rich Plasma (PRP) ass e Plasmaprodukt mat héijer Rengheet Plasma, kritt duerch Zentrifugéierung vun autologt Blutt.Am Joer 1954 huet KINGSLEY fir d'éischt de medizinesche Begrëff PRP benotzt.Duerch Fuerschung an Entwécklung an de leschte Joeren ass PRP wäit an der Schanken- a Gelenkchirurgie, Wirbelsäulechirurgie, Dermatologie, Rehabilitatioun an aner Departementer benotzt, a spillt eng wichteg Roll am Beräich vun der Tissuetechnikreparatur.
De Grondprinzip vun der PRP Behandlung ass konzentréiert Plättchen op der verletzter Plaz ze sprëtzen an Tissuereparatur unzefänken andeems verschidde bioaktive Faktoren (Wuesstemsfaktoren, Zytokine, Lysosomen) an Adhäsiounsproteine befreit ginn.Dës bioaktiv Substanzen si verantwortlech fir d'hemostatesch Kaskadereaktioun unzefänken, d'Synthese vun neie Bindegewebe a vaskuläre Rekonstruktioun.
Klassifikatioun a Pathogenese vun neuropathesche Schmerz D'Weltgesondheetsorganisatioun huet déi 11th iwwerschafft Versioun vun der International Classification of Pain am Joer 2018 verëffentlecht, neuropathesch Schmerz an zentrale neuropathesche Schmerz a periphere neuropathesche Schmerz opdeelt.
Periphere neuropathesche Schmerz gëtt no Etiologie klasséiert:
1) Infektioun/Entzündung: postherpetesch Neuralgie, schmerzhafte Lepra, Syphilis/HIV infizéiert periphere Neuropathie
2) Nerve Kompressioun: Karpaltunnel Syndrom, Spinal degenerative Radikulär Schmerz
3) Trauma: Trauma / Verbrenne / Postoperativ / Postradiotherapie neuropathesch Schmerz
4) Ischämie / Metabolismus: Diabetis periphere neuropathesche Schmerz
5) Drogen: Periphere Neuropathie verursaacht duerch Drogen (wéi Chemotherapie)
6) Anerer: Kriibs Schmerz, Trigeminusneuralgie, Glossopharyngeal Neuralgie, Morton's Neurom
D'Klassifikatioun an d'Virbereedungsmethoden vu PRP gleewen allgemeng datt d'Platzkonzentratioun am PRP véier oder fënnef Mol déi vum ganz Blutt ass, awer et gouf e Manktem u quantitativen Indikatoren.Am Joer 2001 huet de Marx definéiert datt PRP mindestens 1 Millioun Plättchen pro Mikroliter Plasma enthält, wat e quantitativen Indikator vum Standard vu PRP ass.Dohan et al.klasséiert PRP a véier Kategorien: pure PRP, Leukozyte-räiche PRP, pure Thrombozyten-räiche Fibrin, a Leukozyte-räiche Thrombozytenfibrin baséiert op de verschiddenen Inhalter vu Thrombozyten, Leukozyten a Fibrin am PRP.Wann net anescht uginn, bezitt PRP normalerweis op wäiss Zell räich PRP.
Mechanismus vu PRP bei der Behandlung vun neuropathesche Schmerz No enger Verletzung, verschidde endogene an exogene Aktivatoren förderen d'Blatplackaktivéierung α- D'Kärelen erfannen d'Degranuléierungsreaktioun, eng grouss Zuel vu Wuesstumsfaktoren, Fibrinogen, Cathepsin a Hydrolase ze befreien.Déi fräigelooss Wuesstumsfaktoren bindelen un der baussenzeger Uewerfläch vun der Zellmembran vun der Zilzell duerch transmembrane Rezeptoren op der Zellmembran.Dës transmembrane Rezeptoren induzéieren an aktivéieren endogen Signalproteine, weider aktivéieren den zweeten Messenger an der Zell, wat d'Zellproliferatioun, d'Matrixbildung, d'Synthese vum Kollagenprotein an aner intrazellulär Genausdrock induzéiert.Et gëtt Beweiser datt Zytokine, déi vu Plättchen an aner Sender verëffentlecht ginn, eng wichteg Roll spillen fir chronesch neuropathesch Schmerz ze reduzéieren / ze eliminéieren.Déi spezifesch Mechanismen kënnen opgedeelt ginn an periphere Mechanismen an zentrale Mechanismen.
Mechanismus vu Plättchen räiche Plasma (PRP) bei der Behandlung vun neuropathesche Schmerz
Periphere Mechanismen: anti-inflammatoresch Effekt, Neuroprotectioun a Promotioun vun der Axonregeneratioun, Immunreguléierung, analgetesch Effekt
Zentralmechanismus: Schwächung an ëmgedréint zentral Sensibiliséierung an Hemmung vun Glialzellaktivéierung
Anti-inflammatoresch Effekt
Periphere Sensibiliséierung spillt eng wichteg Roll am Optriede vun neuropathesche Schmerzsymptomer no Nerve Verletzung.Eng Vielfalt vun entzündlechen Zellen, wéi Neutrophilen, Makrophagen a Mastzellen, goufen an der Nerve Verletzungsplaz infiltréiert.Déi exzessiv Akkumulation vun entzündlechen Zellen bildt d'Basis vun exzessiver Excitatioun a kontinuéierlecher Entladung vun Nervefaseren.Entzündung verëffentlecht eng grouss Zuel vu chemesche Vermëttler, wéi Zytokine, Chemokinen a Lipidmediatoren, déi Nociceptoren sensibel an opgereegt maachen, a verursaachen Verännerungen am lokalen chemeschen Ëmfeld.Platelets hunn staark immunosuppressiv an anti-inflammatoresch Effekter.Andeems se verschidde Immunreguléierungsfaktoren, angiogene Faktoren an Ernärungsfaktoren reguléieren an ausscheeden, kënne se schiedlech Immunreaktiounen an Entzündung reduzéieren, a verschidde Tissueschued a verschiddene Mikroëmfeld reparéieren.PRP kann eng anti-inflammatoresch Roll duerch eng Rei vu Mechanismen spillen.Et kann d'Verëffentlechung vu pro-inflammatoreschen Zytokine aus Schwann Zellen, Makrophagen, Neutrophilen a Mastzellen blockéieren, an den Genausdrock vu pro-inflammatoreschen Faktor Rezeptoren hemmen andeems d'Transformatioun vu beschiedegten Tissue vun engem entzündleche Staat an en anti-inflammatoreschen Zoustand fördert.Obschonn d'Blatplacken den Interleukin 10 net entloossen, reduzéieren d'Blatplacke d'Produktioun vu grousse Quantitéiten vun Interleukin 10 andeems se onreift dendritesch Zellen γ- D'Produktioun vun Interferon spillt eng anti-inflammatoresch Roll.
Analgetesch Effekt
Aktivéiert Plättchen verëffentlechen vill pro-inflammatoresch an anti-inflammatoresch Neurotransmitter, déi Péng induzéieren, awer och Entzündung a Péng reduzéieren.Déi nei preparéiert Plaquetten sinn am PRP dormant.Nodeem se direkt oder indirekt aktivéiert ass, ännert d'Platz Morphologie a fördert d'Platzaggregatioun, d'Verëffentlechung vun hiren intrazelluläre α- Dichte Partikelen a sensibiliséierte Partikelen stimuléieren d'Verëffentlechung vu 5-Hydroxytryptamin, wat Schmerzreguléierungseffekt huet.Am Moment sinn 5-Hydroxytryptamin Rezeptoren meeschtens an de periphere Nerven festgestallt.5-Hydroxytryptamin kann d'nociceptive Iwwerdroung an den Ëmgéigend Gewëss beaflossen duerch 5-Hydroxytryptamin 1, 5-Hydroxytryptamin 2, 5-Hydroxytryptamin 3, 5-Hydroxytryptamin 4 a 5-Hydroxytryptamin 7 Rezeptoren.
Inhibitioun vun der Glialzellaktivéierung
Glialzellen stellen ongeféier 70% vun den Zentralnervensystemzellen aus, déi an dräi Typen opgedeelt kënne ginn: Astrocyten, Oligodendrozyten a Mikroglia.Microglia goufen bannent 24 Stonnen no der Nerve Verletzung aktivéiert, an Astrocyte goufen séier no der Nerve Verletzung aktivéiert, an d'Aktivatioun gedauert fir 12 Wochen.Astrocyten a Mikroglia verëffentlechen dann Zytokine an induzéieren eng Serie vu celluläre Reaktiounen, sou wéi d'Upregulatioun vu Glukokortikoid a Glutamat Rezeptoren, wat zu Verännerungen an der Spinalkord Excitatioun an neural Plastizitéit féiert, wat enk mat der Optriede vun neuropathesche Schmerz verbonnen ass.
Faktoren involvéiert fir d'Entlaaschtung oder d'Eliminatioun vun neuropathesche Schmerz am Plasma räiche Plasma
1) Angiopoietin:
Angiogenese induzéieren;Stimulatioun vun endothelial Zell Migratioun a Prolifératioun;Ënnerstëtzt a stabiliséiert d'Entwécklung vu Bluttgefässer andeems Dir Pericyte rekrutéiert
2) Bindegewebe Wuesstumsfaktor:
Stimuléieren Leukozyten Migratioun;Angiogenese förderen;Aktivéiert Myofibroblast a stimuléiert extrazellulär Matrixdepositioun an Remodeling
3) Epidermal Wuesstumsfaktor:
Promotioun vun Woundheilung an Angiogenese induzéieren andeems d'Prolifératioun, Migratioun an Differenzéierung vu Makrophagen a Fibroblasten fördert;Stimuléieren Fibroblasten fir Kollagenase ze secrete an extrazellulär Matrix während der Woundremodeling ze degradéieren;Proliféréiert d'Prolifératioun vu Keratinozyten a Fibroblasten, wat zu enger neier Epitheliséierung féiert.
4) Fibroblast Wuesstem Faktor:
Fir d'Chemotaxis vu Makrophagen, Fibroblasten an Endothelzellen z'induzéieren;Angiogenese induzéieren;Et kann Granulatioun an Tissue Remodeling induzéieren an un der Woundkontraktioun deelhuelen.
5) Hepatocyte Wuesstem Faktor:
Reguléierung vun Zellwachstum a Bewegung vun Epithel / Endothelzellen;Fördert Epithelreparatur an Angiogenese.
6) Insulin wéi Wuesstumsfaktor:
Sammelt Faserzellen zesummen fir d'Proteinsynthese ze stimuléieren.
7) Platelet ofgeleet Wuesstumsfaktor:
Stimuléiert d'Chemotaxis vun Neutrophilen, Makrophagen a Fibroblasten, a stimuléiert d'Verbreedung vu Makrophagen a Fibroblasten zur selwechter Zäit;Et hëlleft dem alen Kollagen ze zersetzen an den Ausdrock vu Matrixmetalloproteinasen opzebauen, wat zu Entzündung, Granuléierungsgewebebildung, Epithel-Proliferatioun, Produktioun vun extrazellulärer Matrix an Tissu-Remodeling féiert;Et kann d'Verbreedung vu mënschlechen Fett ofgeleet Stammzellen förderen an hëllefen eng Roll bei der Nerveregeneratioun ze spillen.
8) Stromal Zell ofgeleet Faktor:
Call CD34 + Zellen fir hir Homing, Prolifératioun an Differenzéierung an endothelial Progenitor Zellen ze induzéieren, an Angiogenese ze stimuléieren;Sammelt mesenchymal Stammzellen a Leukozyten.
9) Transforméiere Wuesstumsfaktor β:
Am Ufank huet et den Effekt vun der Entzündung ze förderen, awer et kann och d'Transformation vum blesséierten Deel an den anti-inflammatoreschen Zoustand förderen;Et kann d'Chemotaxis vu Fibroblasten a glat Muskelzellen verbesseren;Reguléiert den Ausdrock vu Kollagen a Kollagenase, a fördert Angiogenese.
10) Vascular endothelial Wuesstem Faktor:
Ënnerstëtzt a fördert de Wuesstum vun regeneréierten Nervefaseren andeems d'Angiogenese kombinéiert, neurotrophesch an Neuroprotection, fir d'Nervefunktioun ze restauréieren.
11) Nerve Wuesstem Faktor:
Et spillt eng neuroprotective Roll andeems se de Wuesstum vun Axonen an den Ënnerhalt an d'Iwwerliewe vun Neuronen förderen.
12) Glial ofgeleet neurotrophesche Faktor:
Et kann neurogene Proteinen erfollegräich ëmgedréint an normaliséieren an eng neuroprotective Roll spillen.
Conclusioun
1) Platelet-räiche Plasma huet d'Charakteristiken fir Heelen an Anti-Entzündung ze förderen.Et kann net nëmmen beschiedegt Nervegewebe reparéieren, awer och effektiv Schmerz entlaaschten.Et ass eng wichteg Behandlungsmethod fir neuropathesch Schmerz an huet helle Perspektiven;
2) D'Virbereedungsmethod vu Plasma-räiche Plasma ass nach ëmmer kontrovers, a fuerdert d'Schafung vun enger standardiséierter Virbereedungsmethod an engem vereenegt Komponentevaluatiounsstandard;
3) Et gi vill Studien iwwer Plasma räiche Plasma an neuropathesche Schmerz verursaacht duerch Spinalkordverletzung, periphere Nerve Verletzung an Nervekompressioun.De Mechanismus an d'klinesch Effizienz vu Plasma räiche Plasma an aner Aarte vun neuropathesche Schmerz musse weider studéiert ginn.
Neuropathesch Schmerz ass den allgemengen Numm vun enger grousser Klass vu klineschen Krankheeten, déi ganz heefeg an der klinescher Praxis ass.Wéi och ëmmer, et gëtt keng spezifesch Behandlungsmethod am Moment, an de Péng dauert e puer Joer oder souguer fir d'Liewen no der Krankheet, wat e seriöse Belaaschtung fir Patienten, Famillen a Gesellschaft verursaacht.Drogenbehandlung ass de Basisbehandlungsplang fir neuropathesch Schmerz.Wéinst der Bedierfnes fir laangfristeg Medikamenter ass d'Konformitéit vun de Patienten net gutt.Laangfristeg Medikamenter wäerte negativ Drogenreaktiounen erhéijen a grousse kierperlechen a mentale Schued bei Patienten verursaachen.Relevant Basisexperimenter a klinesch Studien hu bewisen datt PRP ka benotzt ginn fir neuropathesch Schmerz ze behandelen, an PRP kënnt vum Patient selwer, ouni Autoimmunreaktioun.De Behandlungsprozess ass relativ einfach, mat wéineg negativ Reaktiounen.PRP kann och zesumme mat Stammzellen benotzt ginn, déi eng staark Fäegkeet fir Nerve Reparatur an Tissue Regeneratioun hunn, a wäert an Zukunft breet Uwendungsperspektive bei der Behandlung vun neuropathesche Schmerz hunn.
（Den Inhalt vun dësem Artikel gëtt nei gedréckt, a mir bidden keng ausdrécklech oder implizit Garantie fir d'Genauegkeet, Zouverlässegkeet oder Vollständegkeet vum Inhalt an dësem Artikel, a sinn net verantwortlech fir d'Meenungen vun dësem Artikel, verstitt w.e.g..)
Post Zäit: Dez-20-2022