Haut ass d'Konzept bekannt als PRP fir d'éischt am Feld vun der Hämatologie an den 1970er Joren.Hematologen hunn de Begrëff PRP viru Joerzéngte erstallt fir de Plasma ze beschreiwen, deen aus enger Plättchenzuel méi héich ass wéi de Basiswäert vu periphere Blutt.Méi wéi zéng Joer méi spéit gouf PRP an der maxillofacial Chirurgie als Form vu Plättchenräich Fibrin (PRF) benotzt.Den Inhalt vu Fibrin an dësem PRP-Derivat huet e wichtege Wäert wéinst senger Adhäsivitéit a Steady-State Charakteristiken, während PRP anti-inflammatoresch Eegeschaften huet an d'Zellproliferatioun stimuléiert.Endlech, ronderëm den 1990er, huet PRP ugefaang populär ze ginn.Schlussendlech gouf dës Technologie op aner medizinesch Felder transferéiert.Zënterhier ass dës Aart vu positiver Biologie wäit studéiert an applizéiert fir d'Behandlung vu verschiddene Muskel-Skeletal-Verletzunge vu professionnelle Athleten, wat seng verbreet Opmierksamkeet an de Medien weider gefördert huet.Zousätzlech fir effektiv an der Orthopedie a Sportmedizin ze sinn, gëtt PRP och an Ophtalmologie, Gynäkologie, Urologie a Kardiologie, Pädiatrie a Plastesch Chirurgie benotzt.An de leschte Jore gouf PRP och vun Dermatologen gelueft fir säi Potenzial bei der Behandlung vun Hautgeschwüren, Narbereparatur, Tissue-Regeneratioun, Hautverjüngung a souguer Hoerverloscht.
Bedenkt datt PRP d'Heelung an d'Entzündungsprozesser direkt manipuléiere kann, ass et néideg d'Heelungskaskade als Referenz aféieren.Den Heelungsprozess ass an de folgende véier Etappen opgedeelt: Hämostase;Entzündung;Zell- a Matrixproliferatioun, a schliisslech Woundremodeling.
Tissue Heelung
D’Gewëssheilungskaskadereaktioun gëtt aktivéiert, wat zu der Aggregatioun vu Plättchen féiert.Dann hänken d'Blatplacken un dat ausgesatem Kollagen an ECM Protein, wat d'Verëffentlechung vu bioaktive Molekülen ausléist, déi an a-Korrelen präsent sinn.Plättchen enthalen eng Vielfalt vu bioaktive Molekülen, dorënner Wuesstumsfaktoren, Chemotherapie Faktoren an Zytokine, souwéi proinflammatoresch Vermëttler, wéi Prostaglandin, Prostata Cyclin, Histamin, Thromboxan, Serotonin a Bradykinin.
Déi lescht Etapp vum Heelungsprozess hänkt vun der Remodeling vun der Wound of.Tissue Remodeling ass strikt geregelt fir e Gläichgewiicht tëscht anaboleschen a kataboleschen Reaktiounen ze etabléieren.Op dëser Etapp stimuléieren d'Platz-ofgeleet Wuesstumsfaktor (PDGF) a transforméierende Wuesstumsfaktor (TGF-β) Fibronectin a Fibronectin d'Prolifératioun an d'Migratioun vu Fibroblasten, wéi och d'Synthese vun ECM Komponenten.Wéi och ëmmer, d’Zäit vun der Wound Reifung hänkt zu engem groussen Deel vun der Schwéierkraaft vun der Wound, individuellen Charakteristiken an der spezifescher Heelfäegkeet vum verletzten Tissu.E puer pathophysiologesch a metabolesch Faktoren kënnen den Heelprozess beaflossen, sou wéi Tissue Ischämie, Hypoxie, Infektioun, Wuesstumsfaktor Ungleichgewicht, a souguer metabolescht Syndrom verbonne Krankheeten.
Déi proinflammatoresch Mikroëmfeld stéiert den Heelprozess.Méi komplizéiert ass datt héich Protease Aktivitéit déi natierlech Handlung vum Wuesstumsfaktor (GF) hemmt.Zousätzlech zu senge mitoteschen, angiogenen a chemotakteschen Eegeschaften ass PRP och eng räich Quell vu ville Wuesstumsfaktoren.Dës Biomoleküle kënnen déi schiedlech Effekter an entzündlechen Tissue entgéintwierken andeems se erhéicht Entzündung kontrolléieren an anabolesch Reizen etabléieren.Wann Dir dës Charakteristike berécksiichtegt, kënnen d'Fuerscher e grousst Potenzial bei der Behandlung vu verschidde komplexe Verletzungen fannen.
Vill Krankheeten, besonnesch déi vun der muskuloskeletaler Natur, hänkt staark vun biologesche Produkter of, déi den entzündleche Prozess regelen, wéi PRP fir d'Behandlung vun Osteoarthritis.An dësem Fall hänkt d'Gesondheet vum Gelenkknorpel vun der präzis Gläichgewiicht vun anaboleschen a kataboleschen Reaktiounen of.Mat dësem Prinzip am Kapp kann d'Benotzung vu bestëmmte positiven biologeschen Agenten erfollegräich beweisen fir e gesonde Gläichgewiicht z'erreechen.PRP well et Plaquetten verëffentlecht α- Wuesstumsfaktoren, déi a Granulat enthale sinn, gi wäit benotzt fir d'Potenzial vun der Tissutransformatioun ze regléieren, wat och Schmerz reduzéiert.Tatsächlech ass ee vun den Haaptziler vun der PRP Behandlung d'Haaptinflammatoresch a katabolesch Mikroëmfeld ze stoppen an d'Transformatioun op anti-inflammatoresch Medikamenter ze förderen.Aner Autoren hu virdru bewisen datt Thrombin aktivéiert PRP d'Verëffentlechung vu verschiddene biologesche Molekülen erhéicht.Dës Faktore enthalen Hepatocyte Wuesstem Faktor (HGF) an Tumor Nekrose Faktor (TNF-α), Transforméierende Wuesstumsfaktor beta1 (TGF-β 1), vaskulär endothelial Wuesstumsfaktor (VEGF) an Epidermis Growth Faktor (EGF).Aner Studien hu gewisen datt PRP d'Erhéijung vum Typ II Kollagen an Aggrecan mRNA Niveauen fördert, wärend d'Inhibitioun vum pro-inflammatoreschen Zytokin Interleukin - (IL) 1 op hinnen reduzéiert.Et gouf och virgeschloen datt wéinst HGF an TNF-α [28] PRP hëllefe kann en anti-inflammatoreschen Effekt opzebauen.Béid vun dëse molekulare Virbereedungen reduzéieren den nuklear Faktor kappaB (NF- κВ) Anti Aktivéierungsaktivitéit an Ausdrock;Zweetens, duerch TGF-β 1 Ausdrock verhënnert och Monocyte-Chemotaxis, doduerch den TNF-α Effekt op d'Transaktivéierung vu Chemokinen entgéintwierken.HGF schéngt eng onverzichtbar Roll am anti-inflammatoreschen Effekt ze spillen, deen duerch PRP induzéiert gëtt.Dëse mächtege anti-inflammatoreschen Zytokin zerstéiert den NF-κB-Signalisatiounswee a pro-inflammatoreschen Zytokin-Ausdrock hemmt entzündlech Äntwert.Zousätzlech kann PRP och den héije Niveau vun Nitrogenoxid (NO) reduzéieren.Zum Beispill, am Gelenkknorpel, ass d'Erhéijung vun der NO Konzentratioun bewisen datt d'Kollagensynthese hemmt an d'Chondrocytapoptose induzéieren, wärend d'Synthese vu Matrixmetalloproteinasen (MMPs) erhéijen, doduerch d'Transformatioun vum Katabolismus fördert.Wat d'Zelldegeneratioun ugeet, gëtt PRP och ugesinn fir Autophagie vu spezifesche Zellarten ze manipuléieren.Wann de finalen Alterungszoustand erreecht gëtt, verléieren e puer Zellgruppen d'Potenzial vum statesche Staat a Selbsterneierung.Wéi och ëmmer, rezent Studien hu gewisen datt PRP-Behandlung dës schiedlech Konditioune gutt ka réckgängeg maachen.Moussa a Kollegen hunn bewisen datt PRP de Schutz vu Chondrozyten induzéieren kann duerch d'Erhéijung vun Autophagie an anti-inflammatoreschen Marker, wärend d'Apoptose vum mënschlechen Osteoarthritis Knorpel reduzéiert gëtt.Garcia Pratt et al.Et gëtt gemellt datt d'Autophagie den Iwwergang tëscht dem Rescht an dem Alterungsschicksal vu Muskelstamzellen bestëmmt.D'Fuerscher gleewen datt, in vivo, d'Normaliséierung vun der integréierter Autophagie d'Akkumulation vun intrazelluläre Schued vermeit a verhënnert d'Alterung an d'funktionell Réckgang vu Satellitenzellen.Och an alternd mënschlech Stammzellen, wéi viru kuerzem, Parrish a Rodes hunn och bedeitend Bäiträg gemaach, wat den anti-inflammatoresche Potenzial vu PRP weider weist.Dës Kéier ass de Fokus op d'Interaktioun tëscht Plättchen an Neutrophilen.An hirer Enquête hunn d'Fuerscher erkläert datt aktivéiert Plättchen, déi duerch Arachidonsäure verëffentlecht ginn, vun Neutrophilen absorbéiert goufen an an Leukotrienen a Prostaglandine ëmgewandelt ginn, déi bekannten entzündlech Moleküle sinn.Wéi och ëmmer, d'Blatplettneutrophil Interaktioun erlaabt Leukotrien an Lipoproteine ëmgewandelt ze ginn, déi bewisen goufen als en effektiven anti-inflammatoreschen Protein ze sinn, deen d'Aktivatioun vun Neutrophilen limitéiere kann an d'Dialyse verhënneren, an d'Ierfschaft zu der leschter Stuf vun der Heelkaskade förderen.
Déi proinflammatoresch Mikroëmfeld stéiert den Heelprozess.Méi komplizéiert ass datt héich Protease Aktivitéit déi natierlech Handlung vum Wuesstumsfaktor (GF) hemmt.Zousätzlech zu senge mitoteschen, angiogenen a chemotakteschen Eegeschaften ass PRP och eng räich Quell vu ville Wuesstumsfaktoren.Dës Biomoleküle kënnen déi schiedlech Effekter an entzündleche Stoffer entgéintwierken andeems se erhéicht Entzündung kontrolléieren an anabolesch Stimulatioun etabléieren.
Zell Faktor
Cytokines am PRP spillen eng Schlësselroll bei der Manipulatioun vum Prozess vun der Tissuereparatur an der Reguléierung vun entzündleche Schued.Anti-inflammatoresch Zytokine sinn eng breet Palette vu biochemesche Molekülen, déi d'Äntwert vu pro-inflammatoreschen Zytokine vermëttelen, haaptsächlech induzéiert duerch aktivéiert Makrophagen.Anti-inflammatoresch Zytokine interagéiere mat spezifesche Zytokin-Inhibitoren a löslechen Zytokin-Rezeptoren fir d'Entzündung ze reguléieren.Interleukin (IL) - 1 Rezeptor Antagonisten, IL-4, IL-10, IL-11 an IL-13 ginn als Haapt anti-inflammatoresch Medikamenter, Zytokine klasséiert.Geméiss verschidden Woundtypen, e puer Zytokine, wéi Interferon, Leukämie-Inhibitorfaktor, TGF-β An IL-6, déi proinflammatoresch oder anti-inflammatoresch Effekter weisen kënnen.TNF-α, IL-1 an IL-18 hu bestëmmte Zytokine Rezeptoren, déi de pro-inflammatoreschen Effekt vun anere Proteinen hemméiere kënnen [37].IL-10 ass ee vun den effektivsten anti-inflammatoreschen Zytokine, déi proinflammatoresch Zytokine wéi IL-1, IL-6 an TNF-α erofreguléiere kënnen, an anti-inflammatoresch Faktoren upreguléieren.Dës antiregulatoresch Mechanismen spillen eng Schlësselroll an der Produktioun a Funktioun vu proinflammatoreschen Zytokine.Zousätzlech kënne verschidde Zytokine spezifesch Signalreaktiounen ausléisen fir Fibroblasten ze stimuléieren, déi kritesch sinn fir Tissuereparatur.Entzündlech Zytokine TGF β 1, IL-1 β, IL-6, IL-13 an IL-33 stimuléieren Fibroblasten fir an Myofibroblasten z'ënnerscheeden an ECM [38] ze verbesseren.Am Tour secrete Fibroblasten Zytokin TGF-β, IL-1 β, IL-33, CXC a CC Chemokine förderen entzündlech Äntwert andeems se Immunzellen wéi Makrophagen aktivéieren an rekrutéieren.Dës entzündlech Zellen spille verschidde Rollen an der Wonn, haaptsächlech duerch d'Promotioun vu Woundopléisung - an d'Biosynthese vu Chemokinen, Metaboliten a Wuesstumsfaktoren, wat entscheedend ass fir d'Rekonstruktioun vun neie Stoffer.Dofir spillen Zytokine am PRP eng wichteg Roll bei der Stimulatioun vun der Zelltyp mediéierter Immunantwort an der Promotioun vun der Regressioun vun der entzündlecher Etapp.Tatsächlech hunn e puer Fuerscher dëse Prozess als "regenerativ Entzündung" nominéiert, wat beweist datt d'Entzündungsstadium, trotz der Angscht vum Patient, e noutwendegen a kritesche Schrëtt fir den erfollegräichen Ofschloss vum Tissuereparaturprozess ass, andeems de epigenetesche Mechanismus berücksichtegt gëtt, deen d'Entzündung signaliséiert. Zell Plastizitéit förderen.
D'Roll vun Zytokine bei der Fetaler Hautentzündung ass vu grousser Bedeitung fir d'Fuerschung vun der regenerativer Medizin.Den Ënnerscheed tëscht Fetalen an Erwuessene Heelmechanismus ass datt beschiedegt Fetalgewebe heiansdo an hiren ursprénglechen Zoustand zréckkommen no dem Fetalalter a relevante Tissuetypen.Bei Mënschen kann d'Fetalhaut bannent 24 Wochen komplett regeneréieren, während bei Erwuessener Woundheelung zu Narbenbildung féieren.Wéi mir gewosst hunn, am Verglach mat gesonde Stoffer, sinn d'mechanesch Eegeschafte vun Narbengewebe wesentlech reduzéiert, an hir Funktiounen sinn limitéiert.Besonnesch Opmierksamkeet gëtt op Zytokin IL-10 bezuelt, wat als héich ausgedréckt an amniotesch Flëssegkeet a Fetalhaut fonnt gëtt, a bewisen ass eng Roll bei der Narbefrei Reparatur vun der fetaler Haut ze spillen, gefördert vum pleiotropeschen Effekt vum Zytokin.ZgheibC et al.D'Transplantatioun vun der fetaler Haut an transgenen Knockout (KO) IL-10 Mais a Kontrollmais gouf studéiert.IL-10KO Mais hunn Unzeeche vun der Entzündung an der Narbenbildung ronderëm d'Graften gewisen, während d'Graften an der Kontrollgruppe keng bedeitend Ännerungen an de biomechanesche Properties a keng Narbenheilung weisen.
D'Wichtegkeet vun der Reguléierung vum delikate Gläichgewiicht tëscht dem Ausdrock vun anti-inflammatoreschen a pro-inflammatoreschen Zytokine ass datt déi lescht, wann iwwerproduzéiert, schlussendlech Signaler vun der Zelldegradatioun schéckt andeems den Ausdrock vu bestëmmte Genen reduzéiert gëtt.Zum Beispill, an der muskuloskeletaler Medizin, reguléiert IL-1 β Down SOX9, wat verantwortlech ass fir Knorpelentwécklung.SOX9 produzéiert wichteg Transkriptiounsfaktoren fir Knorpelentwécklung, reguléiert Typ II Kollagen Alpha 1 (Col2A1), an ass verantwortlech fir d'Kodéierung vum Typ II Kollagengenen.IL-1 β Endlech, war den Ausdrock vun Col2A1 an aggrecan ofgeholl.Wéi och ëmmer, d'Behandlung mat Thrombozyten-räiche Produkter gouf gewisen datt IL-1 β hemmt.
Anabolesch Stimulatioun: Nieft der Reguléierung vum entzündlechen Zoustand vum beschiedegten Tissu, huelen d'Zytokine am PRP och un der anabolescher Reaktioun deel andeems se hir Rollen vun der Mitose, der chemescher Attraktioun an der Verbreedung spillen.Dëst ass eng In vitro Studie gefouert vum Cavallo et al.Fir d'Effekter vu verschiddene PRPs op mënschleche Chondrozyten ze studéieren.D'Fuerscher beobachtet datt PRP Produkter mat relativ nidderegen Thrombozyten a Leukozyten Konzentratioune normal Chondrocytaktivitéit stimuléieren, wat hëllefe fir e puer cellulär Mechanismen vun der anabolescher Äntwert ze förderen.Zum Beispill gouf den Ausdrock vum Typ II Kollagen a aggregéierte Glykanen observéiert.Am Géigesaz, schéngen héich Konzentratioune vu Plättchen a Leukozyten aner cellulär Signalweeër ze stimuléieren déi verschidde Zytokine involvéieren.D'Autoren proposéiere datt dëst wéinst der Präsenz vun enger grousser Zuel vu wäiss Bluttzellen an dëser spezieller PRP Formuléierung kann sinn.Dës Zellen schéngen verantwortlech ze sinn fir erhéicht Ausdrock vu bestëmmte Wuesstumsfaktoren, wéi VEGF, FGF-b, an Interleukine IL-1b an IL-6, déi am Tour TIMP-1 an IL-10 stimuléieren kënnen.An anere Wierder, am Verglach mat der "schlechter" PRP Formel, schéngt d'PRP Mëschung reich an Thrombozyten a wäiss Bluttzellen déi relativ Invasivitéit vu Chondrocyten ze förderen.
Eng Etude entwéckelt vum Schnabel et al.gouf entwéckelt fir d'Roll vun autologen Biomaterialien am Päerdssehngewebe ze evaluéieren.D'Autoren hu Blutt- a Sehneproben vu sechs jonken erwuessene Päerd (2-4 Joer al) gesammelt a konzentréiert sech op d'Studie vum Genausdrockmuster, DNA a Kollagengehalt vun de Sehnexplantate vu flexor digitorum superficialis vu Päerd, déi am Medium kultivéiert sinn mat PRP. oder aner Bluttprodukter.Sehneexplantate goufen a Blutt, Plasma, PRP, Plasma-Defizit Plasma (PPP) oder Knochenmark Aspiraten (BMA) kultivéiert, an Aminosäuren goufen op 100%, 50% oder 10% serumfräi DMEM bäigefüügt.Beim Laafen vun der applicabeler biochemescher Analyse no ..., hunn d'Fuerscher festgestallt datt TGF-β D'Konzentratioun vu PDGF-BB an PDGF-1 am PRP Medium besonnesch méi héich war wéi déi vun all aner getest Bluttprodukter.Ausserdeem hunn Sehngewebe, déi an 100% PRP Medium kultivéiert goufen, erhéicht Genausdrock vu Matrixproteine COL1A1, COL3A1 a COMP gewisen, awer hunn net katabolesch Enzyme MMPs3 an 13 erhéicht. autolo - e gouty Bluttprodukt, oder PRP, fir d'Behandlung vu grousser Mamendéierentendinitis.
Chen et al.De rekonstruktive Effekt vu PRP gouf weider diskutéiert.An hirer viregter Serie vu Studien hunn d'Fuerscher bewisen datt, nieft der Verbesserung vun der Knorpelbildung, PRP och d'Erhéijung vun der ECM-Synthese gefördert huet an d'Entzündungsreaktioun vum Gelenkknorpel a Nukleuspulposus hemmt.PRP kann TGF aktivéieren duerch Phosphorylatioun vum Smad2 / 3- β Signalwee spillt eng wichteg Roll am Zellwachstum an Differenzéierung.Zousätzlech gëtt et och gegleeft datt Fibrin-Kloer, déi no der PRP-Aktivatioun geformt ginn, eng zolidd dreidimensional Struktur ubidden, wat d'Zellen erlaabt ze halen, wat zu der Konstruktioun vun neie Stoffer féieren kann.
Aner Fuerscher hunn bedeitend Bäiträg zur Behandlung vu chronesche Hautgeschwüren am Beräich vun der Dermatologie gemaach.Dëst ass och bemierkenswäert.Zum Beispill, d'Fuerschung duerchgefouert vun Hessler a Shyam am Joer 2019 weist datt PRP vu Wäert ass als machbar an effektiv alternativ Behandlung, wärend medikamentresistent chronesch Geschwüre nach ëmmer bedeitend wirtschaftlech Belaaschtung fir d'Gesondheetsversuergung bréngt.Besonnesch Diabetis Foussgeschwür ass e bekannte grousse Gesondheetsproblem, wat d'Glieder einfach amputéiert mécht.Eng Etude publizéiert vun Ahmed et al.am Joer 2017 huet gewisen datt autolog PRP-Gel Woundheelung bei Patienten mat chroneschen Diabetis Foussgeschwür stimuléiere konnt andeems se néideg Wuesstumsfaktoren fräigeloossen, an doduerch d'Heelungsquote wesentlech verbesseren.Ähnlech, Gonchar a Kollegen iwwerpréift an diskutéiert de regenerativen Potenzial vu PRP a Wuesstumsfaktor Cocktailer fir d'Behandlung vun Diabetis Foussgeschwüren ze verbesseren.D'Fuerscher hunn virgeschloen datt d'Benotzung vu Wuesstumsfaktormëschungen méiglecherweis eng méiglech Léisung ass, déi d'Virdeeler vum Gebrauch vu PRP an eenzege Wuesstumsfaktor verbesseren.Dofir, am Verglach mat der Notzung vum eenzege Wuesstumsfaktor, kann d'Kombinatioun vu PRP an aner Behandlungsstrategien d'Heelung vu chronesche Geschwëster wesentlech förderen.
Fibrin
Plättchen droen verschidde Faktoren am Zesummenhang mam fibrinolytesche System, wat d'fibrinolytesch Reaktioun upreguléiere kann oder erofreguléieren.D'Zäitverhältnis an de relativen Bäitrag vun hematologesche Komponenten an d'Platzfunktioun an der Clotdegradatioun ass nach ëmmer e Problem wiirdeg extensiv Diskussioun an der Gemeinschaft.D'Literatur stellt vill Studien vir, déi nëmmen op Thrombozyten konzentréieren, déi berühmt sinn fir hir Fäegkeet fir den Heelprozess ze beaflossen.Trotz enger grousser Zuel vun aussergewéinleche Studien, aner hematologesch Komponenten, wéi Koagulatiounsfaktoren a fibrinolytesch Systemer, goufen och fonnt fir wesentlech zur effektiver Woundreparatioun bäizedroen.Per Definitioun ass Fibrinolyse e komplexe biologesche Prozess deen vun der Aktivatioun vu bestëmmten Enzyme hänkt fir d'Degradatioun vu Fibrin ze förderen.Fibrinolyse Reaktioun gouf vun aneren Autoren proposéiert datt Fibrin Degradatiounsprodukter (fdp) tatsächlech molekulare Agenten kënne sinn, déi verantwortlech sinn fir Tissuereparatur ze stimuléieren.D'Sequenz vu wichtege biologeschen Eventer virun ass aus der Fibrin Oflagerung an der Entfernung vun der Angiogenese, déi néideg ass fir Woundheilung.D'Bildung vu Clots no Verletzung déngt als Schutzschicht fir Stoffer vu Bluttverloscht an Invasioun vu mikrobiellen Agenten ze schützen, a bitt och eng temporär Matrix, duerch déi Zellen während dem Reparaturprozess migréiere kënnen.De Clot ass wéinst dem Fibrinogen, dee vu Serinprotease gespléckt gëtt, a Plättchen ginn am vernetzten Fibrinfasermesh gesammelt.Dës Reaktioun huet d'Polymeriséierung vum Fibrinmonomer ausgeléist, wat den Haaptevenement vun der Blutgerinnung ass.De Clot kann och als Reservoir vun Zytokine a Wuesstumsfaktoren benotzt ginn, déi während der Degranulatioun vun aktivéierten Plättchen verëffentlecht ginn.De fibrinolytesche System gëtt strikt vu Plasmin geregelt, a spillt eng Schlësselroll fir d'Zellmigratioun ze förderen, d'Bioverfügbarkeet vu Wuesstumsfaktoren an d'Reguléierung vun anere Proteasesystemer, déi an Tissuentzündung a Regeneratioun involvéiert sinn.D'Schlësselkomponente vun der Fibrinolyse, wéi Urokinase Plasminogen Aktivator Rezeptor (uPAR) a Plasminogen Aktivator Inhibitor-1 (PAI-1), si bekannt fir a mesenchymal Stammzellen (MSCs) ausgedréckt ze ginn, déi speziell Zellarten sinn, déi néideg sinn fir erfollegräich Woundheilung. .
Zell Migratioun
Aktivatioun vu Plasminogen duerch uPA uPAR Associatioun ass e Prozess deen d'Migratioun vun entzündlechen Zellen fördert well et extrazellulär Proteolyse verbessert.Wéinst dem Mangel u transmembranen an intrazelluläre Beräicher brauch uPAR Co-Rezeptoren wéi Integrin a Vitellin fir Zellmigratioun ze reguléieren.Et huet weider uginn datt d'Bindung vun uPA uPAR zu enger Erhéijung vun der Affinitéit vun uPAR fir Vitrectonectin an Integrin gefouert huet, wat d'Zelladhäsioun fördert.Plasminogen Aktivator Inhibitor-1 (PAI-1) mécht d'Zellen sech of.Wann et un uPA vum uPA Upar Integrin Komplex op der Zelloberfläche bindt, zerstéiert et d'Interaktioun tëscht Upar Vitellin an Integrin Vitellin.
Am Kontext vun der regenerativer Medizin ginn Knochenmark mesenchymal Stammzellen aus dem Knochenmark mobiliséiert am Fall vu schwéieren Organschued, sou datt se an der Zirkulatioun vu Patienten mat multiple Frakturen fonnt ginn.Wéi och ëmmer, a spezifesche Fäll, wéi Endstadium Nierenausfall, Endstadium Leberversoen oder während der Oflehnung no Häerztransplantatioun, kënnen dës Zellen net am Blutt festgestallt ginn [66].Interessanterweis konnten dës mënschlech Knueweess ofgeleet mesenchymal (stromal) Progenitorzellen net am Blutt vu gesonden Individuen erkannt ginn [67].D'Roll vun uPAR an der Mobiliséierung vu Knochenmark mesenchymal Stammzellen (BMSCs) gouf virdru proposéiert, wat ähnlech ass wéi d'Optriede vun uPAR an der Mobiliséierung vun hematopoietesch Stammzellen (HSCs).Varabaneni et al.D'Resultater weisen datt d'Benotzung vu Granulocyte Kolonie-stimuléierende Faktor bei uPAR-defizitem Mais MSC-Feeler verursaacht huet, wat d'Ënnerstëtzungsroll vum Fibrinolysesystem an der Zellmigratioun nach eng Kéier verstäerkt huet.Weider Studien hunn och gewisen datt glycosylphosphatidylinositol verankert uPA Rezeptoren Adhäsioun, Migratioun, Prolifératioun an Differenzéierung reguléieren andeems verschidde intrazellulär Signalweeër aktivéiert ginn, wéi follegt: iwwerliewend Phosphatidylinositol 4,5-Diphosphat 3-Kinase/Akt an ERK1/2 Signalweeër, a Signalweeër. (FAK).
Am Kontext vun der MSC Woundheilung huet de fibrinolytesche Faktor seng weider Wichtegkeet bewisen.Zum Beispill, Plasminogen-defizit Mais hunn eng schwéier Verzögerung bei Woundheilungsevenementer gewisen, wat beweist datt Plasmin an dësem Prozess wichteg war.Bei Mënschen kann de Verloscht vu Plasmin och zu Komplikatioune vu Woundheilung féieren.Ënnerbriechung vum Bluttfluss kann d'Gewëssregeneratioun wesentlech hemmen, wat och erkläert firwat dës Regeneratiounsprozesser méi Erausfuerderung bei Patienten mat Diabetis sinn.
Knochenmark mesenchymal Stammzellen goufen op d'Wonnplaz rekrutéiert fir d'Woundheilung ze beschleunegen.Ënner stabile Bedéngungen hunn dës Zellen uPAuPAR a PAI-1 ausgedréckt.Déi lescht zwee Proteinen sinn hypoxia inducible Faktoren α (HIF-1 α) Zilsetzung ass ganz bequem well HIF-1 an MSCs α D'Aktivatioun vun FGF-2 an HGF gefördert der erop Reguléierung vun FGF-2 an HGF;HIF-2 α Am Tour, VEGF-A [77] ass up-reguléiert, déi zesummen zu Wound Heelung dréit,.Zousätzlech schéngt HGF d'Rekrutéierung vu Knochenmark mesenchymal Stammzellen op Wonnplazen op eng synergistesch Manéier ze verbesseren.Et muss bemierkt ginn datt ischämesch an hypoxesch Bedéngungen bewisen hunn datt se wesentlech mat der Woundreparatioun stéieren.Och wann BMSCs tendéieren an Stoffer ze liewen déi niddereg Sauerstoffniveau ubidden, gëtt d'Iwwerliewe vun transplantéierte BMSCs in vivo limitéiert well transplantéiert Zellen dacks stierwen ënner negativen Bedéngungen, déi a beschiedegte Stoffer observéiert ginn.D'Schicksal vun der Adhäsioun an der Iwwerliewe vu Knochenmark mesenchymal Stammzellen ënner Hypoxie hänkt vun de fibrinolytesche Faktoren of, déi vun dësen Zellen secretéiert ginn.PAI-1 huet eng héich Affinitéit fir Vitellin, sou datt et fir d'Bindung vun uPAR an Integrin zu Vitellin konkurréiere kann, an doduerch d'Zelladhäsioun a Migratioun hemmen.
Monocyte a Regeneratiounssystem
Laut der Literatur ginn et vill Diskussiounen iwwer d'Roll vu Monocyten an der Woundheilung.Macrophages kommen haaptsächlech aus Bluttmonocyten a spillen eng wichteg Roll an der regenerativer Medizin [81].Well Neutrophilen IL-4, IL-1, IL-6 an TNF-α secrete, penetréieren dës Zellen normalerweis d'Wonn ongeféier 24-48 Stonnen no der Verletzung.Thrombin a Thrombozyten-Faktor 4 (PF4) verëffentlechen d'Plaquetten, déi d'Rekrutéierung vu Monocyten förderen an sech a Makrophagen an dendritesch Zellen differenzéieren.Eng bedeitend Feature vu Makrophagen ass hir Plastizitéit, dat heescht, si kënnen Phänotypen konvertéieren an an aner Zellarten differenzéieren, sou wéi Endothelzellen, an dann verschidde Funktioune fir verschidde biochemesch Reizen an der Woundmikro-Ëmfeld weisen.D'entzündlech Zellen ausdrécken zwee grouss Phänotypen, M1 oder M2, ofhängeg vum lokalen molekulare Signal als Quell vun der Stimulatioun.M1 Makrophagen ginn duerch mikrobiellen Agenten induzéiert, sou datt se méi proinflammatoresch Effekter hunn.Am Géigesaz, ginn M2 Makrophagen normalerweis duerch Typ 2 Reaktiounen produzéiert an hunn anti-inflammatoresch Eegeschaften, typesch charakteriséiert duerch eng Erhéijung vun IL-4, IL-5, IL-9, an IL-13.Et ass och an Tissuereparatur involvéiert duerch d'Produktioun vu Wuesstumsfaktoren.Den Iwwergank vum M1 op M2 Ënnertyp gëtt haaptsächlech vun der spéider Stuf vun der Woundheilung gedriwwen.M1 Makrophagen ausléisen neutrophil Apoptose an initiéieren d'Clearance vun dësen Zellen).D'Phagocytosis vun Neutrophilen aktivéiert eng Rei vun Eventer, an deenen d'Produktioun vun Zytokine ausgeschalt gëtt, Makrophagen polariséieren an TGF- β 1 fräiginn. d'Initiatioun vun der Verbreedungsphase an der Heelkaskade [57].En anert héich verwandte Protein involvéiert an celluläre Prozesser ass Serin (SG).Dësen hemopoietesch Zellsekretoresch Granule Proteoglycan gouf fonnt fir sekretoresch Proteinen a spezifesche Immunzellen ze späicheren, wéi Mastzellen, Neutrophilen an zytotoxesch T-Lymphozyten.Och wa vill net hematopoietesch Zellen och Plasminogen synthetiséieren, produzéieren all inflammatoresch Zellen eng grouss Quantitéit vun dësem Protein a späicheren et a Granulat fir weider Interaktioun mat aneren entzündleche Vermëttler, dorënner Proteasen, Zytokine, Chemokinen a Wuesstumsfaktoren.Déi negativ gelueden Glycosaminoglycan (GAG) Ketten am SG schéngen kritesch fir d'Stabilitéit vu sekretoresche Granulat ze sinn, well se sech un d'Späichere vun wesentlech geluedenen granuläre Komponenten an enger Zell-, Protein- a GAG Kette spezifesch Manéier binde kënnen an erliichteren.Wat hir Participatioun un der PRP-Fuerschung ugeet, Woulfe a Kollegen hu virdru gewisen datt SG-Defizit enk mat Plättchen morphologesche Verännerungen ass;Platelet Faktor 4 β- Mängel vun der PDGF Lagerung an Thromboglobulin a Plättchen;Schlecht Trombocytaggregatioun a Sekretioun in vitro an Thrombosedefekt in vivo.D'Fuerscher hunn also ofgeschloss datt dëse Proteoglycan den Haaptregulator vun der Thrombose schéngt.
Platelet reiche Produkter kënne perséinlecht Ganzt Blutt duerch Sammlung an Zentrifugéierung kréien, an d'Mëschung a verschidde Schichten opdeelen mat Plasma, Plättchen, wäiss Bluttzellen a wäiss Bluttzellen.Wann d'Platz Konzentratioun méi héich ass wéi de Basiswäert, kann et de Wuesstum vu Schanken a Softgewebe beschleunegen, mat de mannsten Nebenwirkungen.D'Applikatioun vun autologen PRP Produkter ass eng relativ nei Biotechnologie, déi kontinuéierlech optimistesch Resultater gewisen huet fir d'Heelung vu verschiddenen Tissue Verletzungen ze stimuléieren an ze verbesseren.D'Effizienz vun dëser alternativer Behandlungsmethod kann zu der lokaler Liwwerung vun enger breet Palette vu Wuesstumsfaktoren a Proteinen zougeschriwwe ginn fir de physiologesche Woundheilung an de Tissuereparaturprozess ze simuléieren an z'ënnerstëtzen.Zousätzlech huet de fibrinolytesche System selbstverständlech e wichtegen Afloss op déi ganz Tissuereparatur.Zousätzlech fir d'Zellrekrutéierung vun entzündlechen Zellen a Knochenmark mesenchymal Stammzellen z'änneren, kann et och d'proteolytesch Aktivitéit vu Woundheilungsberäicher reguléieren an de Regeneratiounsprozess vu mesodermale Stoffer, dorënner Schanken, Knorpel a Muskelen, sou datt et e Schlësselkomponent ass muskuloskeletal Medezin.
Beschleunegt Heelung ass d'Zil, déi vu ville Fachleit am medizinesche Beräich héich verfollegt gëtt.PRP stellt e positivt biologescht Tool duer, wat weider verspriechend Entwécklung bitt fir d'Kaskade vu regenerativen Eventer ze stimuléieren an ze koordinéieren.Wéi och ëmmer, well dëst therapeutescht Tool nach ëmmer ganz komplex ass, besonnesch well et eng Onmass bioaktiv Faktoren an hir verschidden Interaktiounsmechanismen a Signaltransduktiounseffekter verëffentlecht, ass weider Fuerschung gebraucht.
（Den Inhalt vun dësem Artikel gëtt nei gedréckt, a mir bidden keng ausdrécklech oder implizit Garantie fir d'Genauegkeet, Zouverlässegkeet oder Vollständegkeet vum Inhalt an dësem Artikel, a sinn net verantwortlech fir d'Meenungen vun dësem Artikel, verstitt w.e.g..)
Post Zäit: Dez-16-2022