Primär Knie Osteoarthritis (OA) bleift eng onmanéierbar degenerativ Krankheet.Mat enger Erhéijung vun der Liewenserwaardung an der Adipositas Epidemie verursaacht OA eng wuessend wirtschaftlech a kierperlech Belaaschtung.Knéi OA ass eng chronesch muskuloskeletal Krankheet déi schlussendlech chirurgesch Interventioun erfuerdert.Dofir sichen d'Patiente weider no potenziellen net-chirurgeschen Behandlungen, wéi d'Injektioun vu Plasma-räiche Plasma (PRP) an de betroffenen Kniegelenk.
Laut Jayaram et al., PRP ass eng opkomende Behandlung fir OA.Wéi och ëmmer, klinesch Beweiser fir seng Effektivitéit feelen nach ëmmer, a säi Mechanismus vun der Handlung ass onsécher.Obwuel villverspriechend Resultater iwwer d'Benotzung vu PRP am Knéi OA gemellt goufen, bleiwen Schlëssel Froen wéi schlussendlech Beweiser iwwer seng Effektivitéit, Standarddosen a gutt Virbereedungstechniken onbekannt.
Knéi OA gëtt geschat fir méi wéi 10% vun der Weltbevëlkerung ze beaflossen, mat engem Liewensdauer Risiko vu 45%.Zäitgenëssesch Richtlinnen recommandéiere souwuel net-pharmakologesch (zB Übung) wéi och pharmakologesch Behandlungen, sou wéi mëndlech netsteroidal anti-inflammatoresch Medikamenter (NSAIDs).Wéi och ëmmer, dës Behandlungen hunn normalerweis nëmme kuerzfristeg Virdeeler.Ausserdeem ass d'Drogennotzung bei Patienten mat Komorbiditéiten limitéiert wéinst dem Risiko vu Komplikatiounen.
Intra-artikuläre Kortikosteroiden ginn normalerweis nëmme fir kuerzfristeg Schmerzliichterung benotzt, well hire Virdeel op e puer Wochen limitéiert ass, a widderholl Injektiounen hu gewisen datt se mat verstäerkten Knorpelverloscht verbonne sinn.E puer Autoren soen datt d'Benotzung vun Hyaluronsäure (HA) kontrovers ass.Wéi och ëmmer, aner Autoren berichten Schmerzliichterung no 3 bis 5 wöchentlech Injektiounen vun HA fir 5 bis 13 Wochen (heiansdo bis zu 1 Joer).
Wann déi uewe genannte Alternativen feelen, gëtt total Kniearthroplastik (TKA) dacks als effektiv Behandlung recommandéiert.Wéi och ëmmer, et ass deier a kann medezinesch a postoperativ negativ Auswierkunge matmaachen.Dofir ass et kritesch fir alternativ sécher an effektiv Behandlungen fir Knéi OA ze identifizéieren.
Biologesch Therapien, wéi PRP, goufen viru kuerzem fir d'Behandlung vu Knéi OA ënnersicht.PRP ass en autologt Bluttprodukt mat enger héijer Konzentratioun vu Plaquetten.D'Effizienz vu PRP gëtt ugeholl datt se mat der Verëffentlechung vu Wuesstumsfaktoren an aner Molekülen verbonne sinn, dorënner Thrombozyten-ofgeleet Wuesstumsfaktor (PDGF), transforméierende Wuesstumsfaktor (TGF)-Beta, Insulinähnlech Wuesstumsfaktor Typ I (IGF-I) , a vaskuläre Endothelialwachstumsfaktor (VEGF).
Verschidde Publikatiounen weisen datt PRP fir d'Behandlung vu Knéi OA villverspriechend ka sinn.Wéi och ëmmer, déi meescht sinn net averstanen iwwer déi bescht Method, an et gi vill Aschränkungen déi eng korrekt Analyse vun hire Resultater limitéieren, a Risiko vu Bias.D'Heterogenitéit vun de Virbereedungs- an Injektiounsmethoden, déi an de berichtte Studien benotzt ginn, ass eng Begrenzung bei der Definitioun vun engem ideale PRP-System.Ausserdeem hunn déi meescht Studien HA als Comparator benotzt, wat u sech kontrovers ass.E puer Studien verglach PRP mat Placebo a weisen wesentlech besser Symptomverbesserung wéi Salins bei 6 an 12 Méint.Wéi och ëmmer, dës Studien hunn erheblech methodologesch Mängel, dorënner e Manktem u korrekt Blendung, suggeréiert datt hir Virdeeler iwwerschätzt kënne ginn.
D'Virdeeler vum PRP fir d'Behandlung vu Knéi OA sinn wéi follegt: et ass ganz bequem ze benotzen wéinst senger séierer Virbereedung a minimaler Invasivitéit;et ass eng relativ bezuelbar Technik wéinst der Benotzung vun existente ëffentleche Gesondheetsservicestrukturen an Ausrüstung;an et ass méiglecherweis sécher, well et en autologt Produkt ass.Virdrun Publikatiounen hunn nëmme kleng a temporär Komplikatiounen gemellt.
Den Zweck vun dësem Artikel ass den aktuellen molekulare Mechanismus vun der Handlung vu PRP ze iwwerpréiwen an d'Ausmooss vun der Effizienz vun der intraartikulärer Injektioun vu PRP bei Patienten mat Knéi OA.
Molekulare Mechanismus vun der Handlung vu Plasma-räiche Plasma
D'Cochrane Bibliothéik a PubMed (MEDLINE) Sich no PRI-relatéierte Studien am Knéi OA goufen analyséiert.D'Sichzäit ass vum Start vun der Sichmotor bis de 15. Dezember 2021. Nëmme Studien vu PRP am Knéi OA, déi d'Auteuren als gréissten Interessi ugesinn hunn, goufen abegraff.PubMed huet 454 Artikelen fonnt, vun deenen 80 ausgewielt goufen.En Artikel gouf an der Cochrane Library fonnt, déi och indexéiert ass, mat insgesamt 80 Referenzen.
Eng Studie, déi am 2011 publizéiert gouf, huet gewisen datt d'Benotzung vu Wuesstumsfaktoren (Membere vun der TGF-β Superfamily, Fibroblast Wuesstumsfaktor Famill, IGF-I a PDGF) an der Gestioun vun OA villverspriechend schéngt.
2014, Sandman et al.gemellt datt PRP Behandlung vun OA Gelenkgewebe zu enger Ofsenkung vum Katabolismus gefouert huet;allerdéngs huet PRP e wesentlechen Ofsenkung vun der Matrixmetalloproteinase 13, eng Erhéijung vum Hyaluronan Synthase 2 Ausdrock an synovial Zellen, an eng Erhéijung vun der Knorpelsyntheseaktivitéit.D'Resultater vun dëser Etude suggeréieren datt PRP d'Produktioun vun endogene HA stimuléiert an de Knorpelkatabolismus reduzéiert.PRP huet och d'Konzentratioun vun entzündleche Vermëttler an hiren Genausdrock an synovialen a Chondrocyten hemmt.
Am Joer 2015 huet eng kontrolléiert Laborstudie gewisen datt PRP d'Zellproliferatioun an d'Uewerflächeproteinsekretioun am mënschleche Knieknorpel a Synovialzellen wesentlech stimuléiert huet.Dës Beobachtungen hëllefen d'biochemesch Mechanismen z'erklären, déi mat der Effizienz vu PRP bei der Behandlung vu Knéi OA verbonne sinn.
An engem murine OA Modell (kontrolléiert Laborstudie) gemellt vum Khatab et al.Am Joer 2018 hunn multiple PRP Releaser Injektiounen Schmerz a synovial Dicke reduzéiert, méiglecherweis duerch Makrophage Subtypen vermëttelt.Also schéngen dës Injektiounen Schmerz a synovial Entzündung ze reduzéieren, a kënnen d'OA Entwécklung bei Patienten mat fréizäitegen OA hemmen.
Am Joer 2018 huet eng Iwwerpréiwung vun der PubMed Datebank Literatur ofgeschloss datt PRP Behandlung vun OA schéngt e moduléierende Effekt op de Wnt / β-catenin Wee auszeüben, wat wichteg ka sinn fir seng beneficiell klinesch Effekter z'erreechen.
2019, Liu et al.ënnersicht de molekulare Mechanismus duerch deen PRP-ofgeleet Exosomen involvéiert sinn fir OA ze léisen.Et ass wichteg ze ënnersträichen datt Exosomen eng entscheedend Roll an der interzellulärer Kommunikatioun spillen.An dëser Etude goufen primär Kanéngchen Chondrocyten isoléiert a behandelt mat Interleukin (IL) -1β fir en in vitro Modell vun OA opzebauen.Prolifératioun, Migratioun an Apoptose Assays goufen gemooss a verglach tëscht PRP-ofgeleet Exosomen an aktivéiert PRP fir den therapeuteschen Effekt op OA ze bewäerten.D'Mechanismen Équipe an der Wnt /β-catenin sécher Passerelle sech duerch westlech blot Analyse ënnersicht.PRP-ofgeleet Exosomen goufen fonnt fir ähnlech oder besser therapeutesch Effekter op OA ze hunn wéi aktivéiert PRP in vitro an in vivo.
An engem Mausmodell vu posttraumatescher OA gemellt am Joer 2020, Jayaram et al.suggeréieren datt d'Effekter vum PRP op OA Progressioun a Krankheet-induzéiert Hyperalgesie Leukozyten-ofhängeg kënne sinn.Si hunn och erwähnt datt Leukozyte-aarm PRP (LP-PRP) an eng kleng Quantitéit vu Leukozyte-räiche PRP (LR-PRP) Volumen an Uewerflächeverloscht verhënneren.
D'Resultater gemellt vum Yang et al.D'2021 Studie huet gewisen datt PRP op d'mannst deelweis IL-1β-induzéiert Chondrocytapoptose an Entzündung ofgeschwächt huet andeems d'Hypoxie-induzéierbar Faktor 2α hemmt.
An engem Rattemodell vun OA mat PRP, Sun et al.microRNA-337 a microRNA-375 goufen fonnt fir OA Fortschrëtter ze verzögeren andeems d'Entzündung an d'Apoptose beaflosst.
Laut Sheean et al., sinn déi biologesch Aktivitéite vu PRP villsäiteg: Thrombozyten Alpha Granules förderen d'Verëffentlechung vu verschiddene Wuesstumsfaktoren, dorënner VEGF an TGF-Beta, an d'Entzündung gëtt geregelt andeems den Nuklear Faktor-κB Wee hemmt.
Konzentratioune vun humoral Faktoren am PRP virbereet aus béide Kits an d'Effekter vun humoral Faktoren op macrophage phenotype goufen ënnersicht.Si hunn Differenzen an celluläre Komponenten an humoral Faktor Konzentratioune fonnt tëscht PRP gereinegt mat den zwee Kits.Den autologe Proteinléisung LR-PRP Kit huet méi héich Konzentratioune vu M1 a M2 Makrophage-Zesummenhang Faktoren.Zousatz vun PRP Supernatant zu der Kultur mëttelfristeg vun monocyte-ofgeleet macrophages a M1 polarized macrophages gewisen, datt PRP M1 macrophage Polarisatioun inhibited an M2 macrophage Polarisatioun gefördert.
2021, Szwedowski et al.Wuesstumsfaktoren, déi an OA Knéi Gelenker verëffentlecht ginn no der PRP Injektioun, ginn beschriwwen: Tumor Nekrose Faktor (TNF), IGF-1, TGF, VEGF, disaggregéiert, a Metalloproteinasen mat Thrombospondin Motiver, Interleukine, Matrix Metalloproteinasen, Epidermal Wuesstem Faktor, Hepatocyte Wuesstum Faktor, Fibroblablasten Wuesstem Faktor, Keratinocyte Wuesstem Faktor a Plättchen Faktor 4.
1. PDGF
PDGF gouf fir d'éischt a Plättchen entdeckt.Et ass en hëtzebeständeg, sauerbeständeg, kationescht Polypeptid dat einfach duerch Trypsin hydrolyséiert gëtt.Et ass ee vun de fréiste Wuesstumsfaktoren, déi a Frakturplazen optrieden.Et ass héich ausgedréckt an traumatesch Knochengewebe, wat Osteoblaste chemotaktesch mécht a proliferéiert, erhéicht d'Fäegkeet vun der Kollagensynthese, a fördert d'Absorptioun vun Osteoklasten, doduerch d'Knachbildung fördert.Zousätzlech kann PDGF och d'Prolifératioun an d'Differenzéierung vu Fibroblasten förderen an d'Tissue-Remodeling förderen.
2. TGF-B
TGF-B ass e Polypeptid besteet aus 2 Ketten, dat op Fibroblasten a Pre-Osteoblasten an enger parakriner an/oder autokriner Form wierkt, d'Prolifératioun vun Osteoblasten a Pre-Osteoblasten an d'Synthese vu Kollagenfaser stimuléiert, als Chemokin, den Osteoprogenitor. Zellen ginn an de verletzte Knochengewebe absorbéiert, an d'Bildung an d'Absorptioun vun Osteoklaste ginn hemmt.TGF-B reguléiert och ECM (extrazellulär Matrix) Synthese, huet chemotaktesch Effekter op Neutrophilen a Monocyten, a vermëttelt lokal entzündlech Äntwerten.
3. VEGF
VEGF ass en dimerescht Glykoprotein, deen un Rezeptoren op der Uewerfläch vu vaskuläre Endothelzellen duerch Autokrin oder Parakrin bindet, d'Prolifératioun vun Endothelzellen fördert, d'Bildung an d'Etablissement vun neie Bluttgefässer induzéieren, Sauerstoff u Frakturen liwwert, Nährstoffer liwwert a metabolescht Offall transportéiert. ., déi e favorabele Mikroëmfeld fir de Metabolismus am lokalen Knochenregeneratiounsgebitt ubitt.Dann, ënner der Handlung vu VEGF, gëtt d'alkalesch Phosphatase Aktivitéit vun der Osteoblastdifferenzéierung verstäerkt, a lokal Kalziumsalze ginn deposéiert fir Frakturheilung ze förderen.Zousätzlech fördert VEGF d'Reparatur vu Softgewebe andeems d'Bluttversuergung vum Softgewebe ronderëm de Fraktur verbessert gëtt, a fördert d'Heelung vu Fraktur, an huet e géigesäitege Promotiounseffekt mat PDGF.
4. EGF
EGF ass e mächtege Zell Divisioun Promotiouns Faktor deen d'Divisioun an d'Verbreedung vu verschiddenen Aarte vu Tissuezellen am Kierper stimuléiert, wärend d'Matrixsynthese an Oflagerung fördert, d'Fibrous Tissuebildung fördert, a weider an d'Knach transforméiert fir d'Bildung vu Knochengewebe ze ersetzen.En anere Faktor, deen EGF un der Frakturreparatur deelhëllt, ass datt et Phospholipase A aktivéiere kann, doduerch d'Verëffentlechung vun Arachidonsäure aus Epithelzellen fördert, an d'Synthese vu Prostaglandine fördert andeems d'Aktivitéite vu Cyclooxygenase a Lipoxygenase reguléieren.D'Roll vun der Resorptioun a spéider Knochenbildung.Et kann gesi ginn datt EGF um Heelprozess vu Frakturen deelhëllt a Frakturheelung beschleunegt.Zousätzlech kann EGF d'Prolifératioun vun Epidermalzellen an Endothelzellen förderen, an endothelial Zellen induzéieren fir op d'Woundoberfläche ze migréieren.
5. IGF
IGF-1 ass en eenzeg Kette Polypeptid dat un Rezeptoren am Knach bindet an Tyrosinprotease no Rezeptor Autophosphorylatioun aktivéiert, wat d'Phosphorylatioun vun Insulin Rezeptor Substrate fördert, an doduerch Zellwachstum, Prolifératioun a Metabolismus reguléiert.Et kann Osteoblasten a Pre-Osteoblasten stimuléieren, Knorpel a Knochenmatrixbildung förderen.Zousätzlech spillt et eng wichteg Roll bei der Kopplung vun der Knachremodeling andeems d'Differenzéierung an d'Bildung vun Osteoblasten an Osteoklasten an hir funktionell Aktivitéiten vermëttelt.Zousätzlech ass IGF och ee vun de wichtege Faktore bei der Woundreparatioun.Et ass e Faktor deen d'Entrée vu Fibroblasten an den Zellzyklus fördert an d'Differenzéierung an d'Synthese vu Fibroblasten stimuléiert.
PRP ass en autologt Konzentrat vu Plättchen a Wuesstumsfaktoren ofgeleet aus centrifugéiertem Blutt.Et ginn zwou aner Aarte vu Thrombozytenkonzentraten: Thromboet-räich Fibrin a Plasma-räiche Wuesstumsfaktor.PRP kann nëmme vu flëssege Blutt kritt ginn;et ass net méiglech PRP aus Serum oder gekollt Blutt ze kréien.
Et gi verschidde kommerziell Technike fir Blutt ze sammelen an PRP ze kréien.Differenzen tëscht hinnen enthalen d'Quantitéit u Blutt, déi vum Patient muss gezunn ginn;Isolatioun Technik;Zentrifugéierungsgeschwindegkeet;Betrag ze konzentréieren Volumen no centrifugation;Veraarbechtung Zäit;
Verschidde Bluttzentrifugéierungstechnike goufen gemellt fir de Leukozytverhältnis ze beaflossen.Thrombozytenzuelen an 1 μL Blutt vu gesonden Individuen reeche vun 150.000 bis 300.000.Plaquetten si verantwortlech fir d'Blutungen ze stoppen.
D'Alpha Granule vu Plättchen enthalen verschidden Aarte vu Proteinen wéi Wuesstumsfaktoren (zB Transforméiere Wuesstumsfaktor Beta, Insulinähnlech Wuesstumsfaktor, Epidermal Wuesstumsfaktor), Chemokinen, Koagulanten, Antikoagulanten, fibrinolytesch Proteinen, Adhäsiounsproteine, Integral Membranproteine, Immunmediatoren , angiogene Faktoren an Inhibitoren, a bakterizid Proteinen.
De genaue Mechanismus vun der PRP Handlung bleift onbekannt.PRP schéngt Chondrozyten ze stimuléieren fir Knorpel ze remodeléieren an d'Biosynthese vu Kollagen a Proteoglykanen.Et gouf a verschiddene medizinesche Spezialitéite benotzt wéi mëndlech a maxillofacial Chirurgie (inklusiv temporomandibulär OA), Dermatologie, Ophthalmologie, Kardiothoracesch Chirurgie a Plastesch Chirurgie.
（Den Inhalt vun dësem Artikel gëtt nei gedréckt, a mir bidden keng ausdrécklech oder implizit Garantie fir d'Genauegkeet, Zouverlässegkeet oder Vollständegkeet vum Inhalt an dësem Artikel, a sinn net verantwortlech fir d'Meenungen vun dësem Artikel, verstitt w.e.g..)
Post Zäit: Jul-27-2022