Platelets (Thrombozyten) si kleng Stécker Zytoplasma, déi aus dem Zytoplasma vu reife Megakaryozyten am Knueweess fräigelooss ginn.Och wann Megakaryozyten déi mannst Zuel vun hematopoieteschen Zellen am Knueweess sinn, déi nëmmen 0,05% vun der Gesamtzuel vu Knueweesskärzellen ausmaachen, sinn d'Plaquetten déi se produzéieren extrem wichteg fir déi hemostatesch Funktioun vum Kierper.All Megakaryozyt kann 200-700 Thrombozyten produzéieren.
D'Platzzuel vun engem normalen Erwuessene ass (150-350) × 109 / L.Plättchen hunn d'Funktioun fir d'Integritéit vu Bluttgefässmaueren z'erhalen.Wann d'Platzzuel op 50 × erofgeet Wann de Blutdrock ënner 109 / L ass, kann e klengen Trauma oder nëmmen erhéicht Blutdrock Blutstasisflecken op der Haut an der Submucosa verursaachen, a souguer grouss Purpura.Dëst ass well Plättchen sech zu all Moment op der vaskulärer Mauer nidderloossen fir d'Lücken ze fëllen, déi vun der Endothelzellentscheedung hannerlooss sinn, a kënnen a vaskulär Endothelzellen fusionéieren, wat eng wichteg Roll bei der Erhaalung vun der Endothelzellintegritéit oder der Reparatur vun Endothelzellen spille kann.Wann et ze wéineg Plaquetten sinn, sinn dës Funktiounen schwéier ze kompletéieren an et gëtt eng Tendenz fir Blutungen.D'Plaquetten am zirkuléierende Blutt sinn allgemeng an engem "stationären" Zoustand.Awer wann d'Bluttgefässer beschiedegt ginn, ginn d'Plaquetten duerch Uewerflächekontakt an d'Aktioun vu bestëmmte Koagulatiounsfaktoren aktivéiert.Aktivéiert Plättchen kënnen eng Serie vu Substanzen fräiginn, déi fir den hemostatesche Prozess néideg sinn an physiologesch Funktiounen ausüben wéi Adhäsioun, Aggregatioun, Verëffentlechung an Adsorptioun.
Plättchen produzéieren Megakaryocyte ginn och ofgeleet vun hematopoietesche Stammzellen am Knueweess.Hämatopoietesch Stammzellen ënnerscheeden sech fir d'éischt a Megakaryocyt Progenitor Zellen, och bekannt als Koloniebildende Eenheet Megakaryocyt (CFU Meg).D'Chromosomen am Kär vun der Progenitorzellstadium sinn allgemeng 2-3 ploidy.Wann d'Progenitorzellen diploid oder tetraploid sinn, hunn d'Zellen d'Fäegkeet ze proliferéieren, also ass dëst d'Bühn wou Megakaryocyte Linnen d'Zuel vun den Zellen erhéijen.Wann d'Megakaryocyte Progenitor Zellen sech weider an 8-32 ploidy Megakaryocyte differenzéiert hunn, huet den Zytoplasma ugefaang ze differenzéieren an den Endomembrane System huet graduell ofgeschloss.Schlussendlech trennt eng Membransubstanz den Zytoplasma vu Megakaryocyte a vill kleng Gebidder.Wann all Zell komplett getrennt ass, gëtt et eng Plackplack.Een nom aneren falen d'Blatplacke vu Megakaryozyten duerch d'Lück tëscht den Endothelzellen vun der Sinuswand vun der Vene a ginn an de Bluttstroum.
Hunn komplett aner immunologesch Eegeschaften.TPO ass e Glykoprotein haaptsächlech vun den Nieren produzéiert, mat engem Molekulargewicht vun ongeféier 80000-90000.Wann Plättchen am Blutt erofgeet, erhéicht d'Konzentratioun vum TPO am Blutt.D'Funktioune vun dësem reglementaresche Faktor enthalen: ① d'DNA Synthese an de Progenitorzellen verbesseren an d'Zuel vun Zellpolyploiden erhéijen;② Megakaryocyte stimuléieren fir Protein ze synthetiséieren;③ Erhéije d'total Zuel vu Megakaryozyten, wat zu enger verstäerkter Trombocytproduktioun resultéiert.Am Moment gëtt ugeholl datt d'Prolifératioun an d'Differenzéierung vu Megakaryocyte haaptsächlech vun zwee regulatoresche Faktoren op den zwou Etappe vun der Differenzéierung geregelt ginn.Dës zwee Reguléierer si Megakaryocyte Kolonie-stimuléierende Faktor (Meg CSF) an Thrombopoietin (TPO).Meg CSF ass e regulatoresche Faktor deen haaptsächlech op der Progenitorzellstadium wierkt, a seng Roll ass d'Prolifératioun vu Megakaryocyt Progenitor Zellen ze reguléieren.Wann d'Gesamtzuel vu Megakaryozyten am Knueweess erofgeet, erhéicht d'Produktioun vun dësem Reguléierungsfaktor.
Nodeems d'Plaquetten an de Bluttkrees kommen, hunn se nëmmen physiologesch Funktiounen fir déi éischt zwee Deeg, awer hir duerchschnëttlech Liewensdauer kann 7-14 Deeg sinn.Bei physiologeschen hemostateschen Aktivitéiten wäerten d'Plaquetten selwer zerfall an all aktiv Substanzen no Aggregatioun fräisetzen;Et kann och a vaskulär Endothelzellen integréieren.Nieft der Alterung an der Zerstéierung kënnen d'Plaquetten och während hirer physiologescher Funktioun verbraucht ginn.Alterung Plättchen ginn an der Milz, der Liewer a Lungegewebe verschleeft.
1. Ultrastruktur vu Plättchen
Ënner normalen Bedéngungen erschéngen d'Blatplacke als liicht konvex Scheiwen op béide Säiten, mat engem Duerchschnëttsduerchmiesser vun 2-3 μm.Den Duerchschnëttsvolumen ass 8 μM3.Plättchen sinn nukleéiert Zellen ouni spezifesch Struktur ënner engem opteschen Mikroskop, awer komplex Ultrastruktur kann ënner engem Elektronenmikroskop observéiert ginn.Am Moment ass d'Struktur vun Plättchen allgemeng an Ëmgéigend ënnerdeelt, Sol Gel Beräich, Organelle Beräich a speziell Membran System Beräich.
Déi normal Plättchen Uewerfläch ass glat, mat klenge konkave Strukturen sichtbar, an ass en oppene kanalikuläre System (OCS).D'Ëmgéigend vun der Plättercherfläch besteet aus dräi Deeler: déi baussenzeg Schicht, d'Eenheetsmembran an d'Ënnermembrangebitt.De Mantel besteet haaptsächlech aus verschiddene Glykoproteine (GP), wéi GP Ia, GP Ib, GP IIa, GP IIb, GP IIIa, GP IV, GP V, GP IX, asw. op TSP, Thrombin, Kollagen, Fibrinogen, asw.D'Eenheetsmembran, och bekannt als Plasma Membran, enthält Proteinpartikelen, déi an der Lipid-Duebelschicht agebonne sinn.D'Zuel an d'Verdeelung vun dëse Partikele si mat der Plaquettenhäffung a Koagulatiounsfunktioun verbonnen.D'Membran enthält Na + - K + - ATPase, wat den Ionkonzentratiounsdifferenz bannen an ausserhalb vun der Membran hält.D'Submembranzon ass tëscht dem ënneschten Deel vun der Eenheetmembran an der äusserer Säit vun der Mikrotubule.Submembrane Beräich enthält submembrane Filamenter an Actin, déi mat der Plaquetten Adhäsioun an Aggregatioun verbonne sinn.
Mikrotubulen, Mikrofilamenter an Ënnermembran Filamenter existéieren och an der Sol-Gel-Regioun vu Plättchen.Dës Substanzen bilden d'Skelett an d'Kontraktiounssystem vun de Plättchen, déi eng wichteg Roll bei der Plättchenverformung, der Partikelverëffentlechung, der Ausdehnung an der Kloterkontraktioun spillen.Mikrotubule besteet aus Tubulin, déi 3% vum Gesamtplättchenprotein ausmaachen.Hir Haaptfunktioun ass d'Form vun de Plättchen z'erhalen.Mikrofilamenter enthalen haaptsächlech Actin, dat am meeschte reichendste Protein an Thrombozyten ass a stellt 15% ~ 20% vum Gesamt Thrombozytenprotein aus.Submembrane Filamenter sinn haaptsächlech Faserkomponenten, déi Actin-bindende Protein an Actin hëllefe kënnen zesummen a Bündel ze verbannen.Op der Viraussetzung vun der Präsenz vu Ca2+ kooperéiert Aktin mat Prothrombin, Kontraktin, Bindeprotein, Co-Actin, Myosin, asw.
Dësch 1 Haaptplatelet Membran Glycoproteins
D'Organellegebitt ass d'Gebitt wou et vill Aarte vun Organelle a Plättchen sinn, wat e wesentlechen Impakt op d'Funktioun vun de Plättchen huet.Et ass och e Fuerschungshotspot an der moderner Medizin.Déi wichtegst Komponenten am Organelleberäich si verschidde Partikelen, sou wéi α Partikelen, dichte Partikelen (δ Partikelen) a Lysosome (λ Partikelen, etc., kuckt Table 1 fir Detailer.α Granules sinn d'Späicherplazen a Plättchen, déi Proteine sekretéiere kënnen.Et gi méi wéi zéng an all Plättchen α Partikelen.Table 1 lëscht nëmmen déi relativ Haaptkomponenten, an no der Sich vum Auteur ass et fonnt ginn datt α Et gi méi wéi 230 Niveaue vu Thrombozyten ofgeleet Faktoren (PDF) präsent an de Granulat.Dicht Partikelverhältnis α D'Partikel si liicht méi kleng, mat engem Duerchmiesser vun 250-300nm, an et sinn 4-8 dichte Partikelen an all Plättchen.Am Moment ass et festgestallt ginn datt 65% vun ADP an ATP an dichte Partikelen a Plättchen gespäichert sinn, an 90% vum 5-HT am Blutt ass och an dichte Partikel gelagert.Dofir sinn dichte Partikelen entscheedend fir d'Platzaggregatioun.D'Kapazitéit fir ADP a 5-HT ze verëffentlechen gëtt och klinesch benotzt fir d'Platzsekretiounsfunktioun ze evaluéieren.Zousätzlech enthält dës Regioun och Mitochondrien a Lysosom, wat dëst Joer och e Fuerschungshotspot heiheem an am Ausland ass.Den 2013 Nobelpräis fir Physiologie a Medizin gouf un dräi Wëssenschaftler, James E. Rothman, Randy W. Schekman, an Thomas C. S ü dhof ausgezeechent, fir d'Geheimnisser vun intrazellulären Transportmechanismen z'entdecken.Et ginn och vill onbekannt Felder am Metabolismus vu Substanzen an Energie an Plättchen duerch intrazelluläre Kierper a Lysosom.
D'speziell Membran System Beräich ëmfaasst OCS an dichten tubular System (DTS).OCS ass en tortuous Pipeline System geformt duerch d'Uewerfläch vun de Plättchen, déi an d'Innere vu Plättchen ënnerzegoen, wat d'Uewerfläch vun de Plättchen a Kontakt mat Plasma staark erhéicht.Zur selwechter Zäit ass et en extrazelluläre Kanal fir verschidde Substanzen fir Plättchen anzeginn a verschidde Partikelinhalter vu Plättchen erauszekommen.D'DTS Pipeline ass net mat der Äussewelt verbonnen an ass eng Plaz fir d'Synthese vu Substanzen a Bluttzellen.
2. D'Physiologesch Funktioun vu Plättchen
D'Haaptphysiologesch Funktioun vu Thrombozyten ass an der Hämostase an der Thrombose deelzehuelen.Déi funktionell Aktivitéite vu Plättchen während der physiologescher Hämostase kënnen ongeféier an zwou Etappen opgedeelt ginn: initial Hämostase a sekundär Hämostase.Plättchen spillen eng wichteg Roll a béide Stadien vun der Hämostase, awer déi spezifesch Mechanismen, duerch déi se funktionnéieren, ënnerscheede sech nach ëmmer.
1) Déi initial hemostatesch Funktioun vu Plättchen
Den Thrombus geformt wärend der initialer Hämostase ass haaptsächlech wäiss Thrombus, an Aktivéierungsreaktiounen wéi Plättchen Adhäsioun, Deformatioun, Verëffentlechung, a Aggregatioun si wichteg Mechanismen am primäre Hämostaseprozess.
I. Plaquetten Adhäsiounsreaktioun
D'Adhäsioun tëscht Plättchen an Net-Platzflächen nennt sech Plaquetten Adhäsioun, wat den éischte Schrëtt ass fir un normalen hemostatesche Reaktiounen no vaskuläre Schued deelzehuelen an e wichtege Schrëtt an der pathologescher Thrombose.No der vaskulärer Verletzung, Plättchen, déi duerch dëst Gefäss fléien, ginn vun der Uewerfläch vum Tissu ënner dem vaskuläre Endothel aktivéiert an direkt un déi exponéiert Kollagenfaser op der Verletzungsplaz hänken.No 10 Minutten hunn déi lokal deponéiert Plaquetten hire maximale Wäert erreecht a wäiss Bluttgerinnung bilden.
D'Haaptfaktoren, déi am Prozess vun der Plättchen Adhäsioun involvéiert sinn, enthalen Thrombozytenmembran Glykoprotein Ⅰ (GP Ⅰ), von Willebrand Faktor (vW Faktor) a Kollagen am subendothelialen Tissu.D'Haaptarten vu Kollagen, déi op der vaskulärer Mauer präsent sinn, sinn d'Typen I, III, IV, V, VI, a VII, dorënner Typen I, III, a IV Kollagen sinn déi wichtegst fir de Plättchen Adhäsiounsprozess ënner fléissende Bedéngungen.De vW Faktor ass eng Bréck déi d'Adhäsioun vu Plättchen zum Typ I, III, a IV Kollagen iwwerbréckt, an de Glykoproteinspezifesche Rezeptor GP Ib op der Thrombozytenmembran ass den Haaptsite fir d'Bindung vu Thrombozytenkollagen.Zousätzlech, Glycoproteine GP IIb / IIIa, GP Ia / IIa, GP IV, CD36, an CD31 op der Plättercher Membran huelen och un der Adhäsioun zu Kollagen deel.
II.Plaquetten Aggregatioun Reaktioun
De Phänomen vu Plättchen, déi sech unenee hänken, gëtt Aggregatioun genannt.D'Aggregatiounsreaktioun geschitt mat der Adhäsiounsreaktioun.An der Präsenz vu Ca2+, sammelen Thrombozytenmembran Glykoprotein GPIIb/IIIa a Fibrinogen verspreet Thrombozyten zesummen.Platelet Aggregatioun kann duerch zwee verschidde Mechanismen induzéiert ginn, een ass verschidde chemesch Induktoren, an deen aneren gëtt duerch Schéierstress ënner fléissende Bedéngungen verursaacht.Am Ufank vun der Aggregatioun veränneren d'Blatplacke vun enger Scheifform an eng Kugelgestalt a stinn e puer Pseudo-Féiss aus, déi wéi kleng Dornen ausgesinn;Zur selwechter Zäit bezitt sech op d'Verëffentlechung vun aktive Substanzen wéi ADP a 5-HT, déi ursprénglech an dichte Partikelen gespäichert goufen.D'Verëffentlechung vun ADP, 5-HT an d'Produktioun vun e puer Prostaglandin si ganz wichteg fir Aggregatioun.
ADP ass déi wichtegst Substanz fir Plättchenaggregatioun, besonnesch déi endogene ADP, déi vu Plättchen fräigelooss gëtt.Füügt eng kleng Quantitéit vun ADP (Konzentratioun bei 0,9) op d'Platz-Suspension μ Ënner mol / L), kann séier d'Platzaggregatioun verursaachen, awer séier depolymeriséieren;Wann moderéiert Dosen vun ADP (1.0) dobäi ginn μ Bei ronn mol / L, eng zweet irreversibel Aggregatioun Phase geschitt kuerz nom Enn vun der éischter Aggregatioun Phase an der Depolymerization Phase, déi duerch d'endogenous ADP vun Plättchen fräigesat gëtt;Wann eng grouss Quantitéit vun ADP dobäi ass, verursaacht et séier irreversibel Aggregatioun, déi direkt an d'zweet Phase vun der Aggregatioun kënnt.Verschidden Dosen vun Thrombin zu Thrombozytensuspensioun bäizefügen kann och Thrombozytaggregatioun verursaachen;An ähnlech wéi ADP, wéi d'Doséierung graduell eropgeet, kann d'reversibel Aggregatioun vun nëmmen der éischter Phase bis zur Erscheinung vun zwou Phasen vun der Aggregatioun observéiert ginn, an dann direkt an d'zweet Phase vun der Aggregatioun erakommen.Well d'Blockéierung vun der Verëffentlechung vun endogene ADP mat Adenosin d'Blockéierung vun Thrombin kann d'Blockéierung vun Thrombin hemmen, suggeréiert datt den Effekt vum Thrombin kann duerch d'Bindung vun Thrombin un Thrombin Rezeptoren op der Thrombinzellmembran verursaacht ginn, wat zu der Verëffentlechung vun endogene ADP féiert.D'Zousätzlech vu Kollagen kann och d'Platzaggregatioun an der Suspensioun verursaachen, awer nëmmen irreversibel Aggregatioun an der zweeter Phase gëtt allgemeng ugeholl datt se duerch d'endogen Verëffentlechung vun ADP verursaacht gëtt duerch Kollagen.Substanzen, déi allgemeng d'Brombeetaggregatioun verursaache kënnen, kënnen cAMP a Pëllen reduzéieren, während déi, déi d'Brombeetaggregatioun hemmen, cAMP erhéijen.Dofir gëtt et de Moment ugeholl datt d'Reduktioun vum cAMP eng Erhéijung vun der Ca2+ an de Plättchen verursaache kann, wat d'Verëffentlechung vun endogene ADP fördert.ADP verursacht Thrombozytaggregatioun, wat d'Präsenz vu Ca2+ a Fibrinogen erfuerdert, souwéi Energieverbrauch.
D'Roll vum Thrombozyten Prostaglandin De Phospholipid vun der Thrombozyten Plasma Membran enthält Arachidonsäure, an d'Platzzelle enthält Phosphatidinsäure A2.Wann Plättchen op der Uewerfläch aktivéiert ginn, gëtt Phospholipase A2 och aktivéiert.Ënnert der Katalyse vu Phospholipase A2 gëtt Arachidonsäure vu Phospholipiden an der Plasma Membran getrennt.Arachidonsäure kann eng grouss Quantitéit un TXA2 bilden ënner der Katalyse vu Thrombozytenzyclooxygenase an Thromboxane Synthase.TXA2 reduzéiert cAMP an Thrombozyten, wat zu enger staarker Thrombozytaggregatioun a vasokonstriktiounseffekt resultéiert.TXA2 ass och onbestänneg, sou datt et séier an en inaktiven TXB2 transforméiert.Zousätzlech enthalen normal vaskulär Endothelzellen Prostacyclin-Synthase, wat d'Produktioun vu Prostacyclin (PGI2) aus Thrombozyten katalyséiere kann.PGI2 kann cAMP an Thrombozyten erhéijen, sou datt et e staarken inhibitoreschen Effekt op Thromboetaggregatioun a Vasokonstriktioun huet.
Adrenalin kann duerch α passéiert ginn 2. D'Mediatioun vum Adrenergesche Rezeptor kann biphasesch Plättchenaggregatioun verursaachen, mat der Konzentratioun vun (0,1 ~ 10) μ Mol / L.Thrombin bei niddrege Konzentratioune (<0,1 μ Bei mol / L, ass déi éischt Phase Aggregatioun vu Plättchen haaptsächlech duerch PAR1 verursaacht; Bei héije Konzentratioune (0,1-0,3) μ Bei mol / L kann déi zweet Phas Aggregatioun duerch PAR1 a PAR4 induzéiert ginn Staark Induktoren vun der Thrombozytaggregatioun enthalen och Thrombozytenaktivéierend Faktor (PAF), Kollagen, vW Faktor, 5-HT, etc.. D'Blatplettaggregatioun kann och direkt duerch mechanesch Handlung ouni Induktor induzéiert ginn. Dëse Mechanismus funktionnéiert haaptsächlech an der arterieller Thrombose, wéi z.B. Atherosklerosis.
III.D'Reaktioun op d'Verëffentlechung vun Thrombozyten
Wann Plättchen ënner physiologescher Stimulatioun ënnerworf ginn, gi se an dichte Partikelen gespäichert α De Phänomen vu ville Substanzen a Partikelen a Lysosomen, déi aus Zellen verdriwwen ginn, gëtt eng Verëffentlechungsreaktioun genannt.D'Funktioun vun de meeschte Plättchen gëtt erreecht duerch d'biologesch Effekter vu Substanzen, déi während der Verëffentlechungsreaktioun geformt oder fräigelooss ginn.Bal all Induktoren, déi d'Platzaggregatioun verursaachen, kënne Verëffentlechungsreaktioun verursaachen.D'Verëffentlechungsreaktioun geschitt allgemeng no der éischter Phas Aggregatioun vu Plättchen, an d'Substanz, déi duerch d'Verëffentlechungsreaktioun verëffentlecht gëtt, induzéiert déi zweet Phas Aggregatioun.D'Induktoren déi Verëffentlechungsreaktiounen verursaachen kënnen ongeféier opgedeelt ginn:
ech.Schwaach Induktor: ADP, Adrenalin, Norepinephrin, Vasopressin, 5-HT.
ii.Mëttelméisseg Induktoren: TXA2, PAF.
iii.Staark Induktoren: Thrombin, Bauchspeicheldrüs Enzym, Kollagen.
2) D'Roll vun Plättchen an der Bluttkoagulatioun
Plättchen bedeelegen haaptsächlech u verschiddene Koagulatiounsreaktiounen duerch Phospholipiden a Membranglycoproteine, dorënner Adsorptioun an Aktivatioun vu Koagulatiounsfaktoren (Faktoren IX, XI, an XII), Bildung vu Koagulatiounsförderend Komplexen op der Uewerfläch vu Phospholipidmembranen a Prothrombinbildung.
D'Plasma-Membran op der Uewerfläch vun de Plättchen bindt sech u verschidde Koagulatiounsfaktoren, wéi Fibrinogen, Faktor V, Faktor XI, Faktor XIII, etc. α D'Partikel enthalen och Fibrinogen, Faktor XIII, an e puer Thrombozytenfaktoren (PF), dorënner PF2 an PF3 förderen allebéid d'Blutkoagulatioun.PF4 kann Heparin neutraliséieren, während PF6 d'Fibrinolyse hemmt.Wann Plättchen op der Uewerfläch aktivéiert ginn, kënne se den Uewerflächeaktivéierungsprozess vu Koagulatiounsfaktoren XII an XI beschleunegen.D'Phospholipid Uewerfläch (PF3), déi vu Plättchen geliwwert gëtt, gëtt geschat fir d'Aktivatioun vu Prothrombin ëm 20000 Mol ze beschleunegen.Nodeems d'Faktore Xa a V mat der Uewerfläch vun dësem Phospholipid verbonne sinn, kënne se och vun den hemmende Effekter vun Antithrombin III an Heparin geschützt ginn.
Wann Plättchen aggregéiert ginn fir en hemostatesche Thrombus ze bilden, ass de Koagulatiounsprozess schonn lokal geschitt, an d'Blatplacke hunn eng grouss Quantitéit vu Phospholipiden ausgesat, déi extrem gënschteg Konditioune fir d'Aktivatioun vum Faktor X a Prothrombin ubidden.Wann Plättchen duerch Kollagen, Thrombin oder Kaolin stimuléiert ginn, ginn de Sphingomyelin a Phosphatidylcholin op der Äussewelt vun der Trombocytmembran ëmgewandelt mat Phosphatidyl Ethanolamine a Phosphatidylserin op der Innere, wat zu enger Erhéijung vu Phosphatidyl Ethanolamine a Phosphatidylserin op der Uewerfläch féiert.Déi uewe genannte Phosphatidylgruppen, déi op der Uewerfläch vun de Plättchen ëmgedréint sinn, bedeelegen un der Bildung vu Vesikel op der Membranoberfläche wärend der Trombocytaktivéierung.D'Vesikelen trennen sech an d'Blutzirkulatioun an d'Bildung vu Mikrokapselen.D'Vesikelen a Mikrokapselen si reich an Phosphatidylserin, wat hëlleft bei der Versammlung an der Aktivatioun vu Prothrombin a bedeelegt sech un de Prozess fir d'Blutkoagulatioun ze förderen.
No Plättchen Aggregatioun, seng α.Dofir, och wann d'Blatplacke graduell zerfall sinn, kënnen hemostatesch Emboli nach ëmmer eropgoen.D'Bluttplacken, déi am Bluttgerapp bleiwen, hunn Pseudopodie, déi sech an d'Blutfasernetz verlängeren.D'kontraktile Proteinen an dëse Plättchen kontraktéieren, veruersaacht datt de Bluttgerinnung zréckgezunn ass, d'Serum ausdréckt an e festen hemostatesche Stecker gëtt, de vaskuläre Spalt fest versiegelt.
Wann d'Blatplacken an de Koagulatiounssystem op der Uewerfläch aktivéiert ginn, aktivéiert et och de fibrinolytesche System.De Plasmin a säin Aktivator, deen a Plaquetten enthale gëtt, ginn entlooss.D'Verëffentlechung vu Serotonin aus Bluttfasern a Plättchen kann och Endothelzellen verursaachen fir Aktivatoren ze verëffentlechen.Wéi och ëmmer, wéinst der Desintegratioun vu Plättchen an der Verëffentlechung vu PF6 an aner Substanzen, déi Proteasen hemmen, gi se net vun der fibrinolytescher Aktivitéit während der Bildung vu Bluttgerinnung beaflosst.
（Den Inhalt vun dësem Artikel gëtt nei gedréckt, a mir bidden keng ausdrécklech oder implizit Garantie fir d'Genauegkeet, Zouverlässegkeet oder Vollständegkeet vum Inhalt an dësem Artikel, a sinn net verantwortlech fir d'Meenungen vun dësem Artikel, verstitt w.e.g..)
Post Zäit: Jun-13-2023